伊鲁阿克片服药期间饮食需要注意什么

食之无味

2025-12-10 19:55

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药品基本信息

药品信息概要：伊鲁阿克片，西药名。为抗肿瘤药。适用于既往接受过克唑替尼治疗后疾病进展或对克唑替尼不耐受的间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗。

通用名称：伊鲁阿克片

处方类型：处方药

医保类型：医保乙类

参考价格：29800.00元

药品详细信息

禁忌：

禁用于已知对本品或本品所含的任何辅料过敏的患者。

注意事项：

1、肝毒性

接受本品治疗的患者可能发生肝毒性。治疗前应进行肝功能检测（包括ALT、AST、总胆红素和γ-谷氨酰转移酶），之后每月检测一次。服药后出现转氨酶和/或胆红素升高，应在医师的指导下进行监测频率调整，并及时给予对症治疗。根据药物不良反应的严重程度暂停本品治疗，然后减量继续治疗，或者永久停止本品治疗（参见【用法用量】）。

2、高脂血症

接受本品治疗的患者可能发生高脂血症。治疗前应检测血清胆固醇水平和甘油三酯水平，之后每1-2个月检测一次。服药后出现血脂异常，应在医师的指导下进行监测频率调整，并及时给予对症治疗。发生不良反应的患者，应基于严重程度根据药品说明书进行剂量调整（参见【用法用量】）。

3、胃肠道不良反应

接受本品治疗的患者可能发生恶心、呕吐、腹泻等胃肠道相关不良反应。患者在服药前不需使用预防性止吐药，建议服药后发生3级及以上胃肠道不良反应的患者及时就医，在医生指导下进行监测，并进行止泻、止吐及/或补液等支持性治疗。发生胃肠道不良反应的患者，应基于严重程度根据药品说明书进行剂量调整（参见【用法用量】）。

4、皮肤毒性

接受本品治疗的患者可发生皮疹等皮肤毒性。当皮肤损害发生后，首先确定病变程度，然后根据严重程度进行处理。在医师指导下，轻中度皮肤毒性可能无需干预，也可局部使用外用激素类药物，合并感染可外用抗生素药物。3级及以上的皮肤毒性除外用激素治疗外，必要时可口服激素治疗。发生皮肤毒性的患者，应基于严重程度根据药品说明书进行剂量调整（参见【用法用量】）。

5、高血压

接受本品治疗的患者可能发生血压升高/高血压。使用本品期间应注意监测血压变化，出现血压异常时，在医师指导下使用降压药物。本品与可引起心动过缓的抗高血压药物联合使用时，注意监测心率。发生高血压的患者，应基于严重程度根据药品说明书进行剂量调整（参见【用法用量】）。

6、肾功能受损

接受本品治疗的患者可能发生肾功能损害。推荐患者在治疗前进行血肌酐、肌酐清除率等肾功能指标监测，治疗期间每1-2个月监测一次，有肾功能损害危险因素或既往病史的患者可缩短监测周期。尚未在中度或重度肾功能不全患者中开展临床试验，中度或重度肾功能不全的患者应在医师指导下慎用本品。发生肾功能受损的患者，应基于严重程度根据药品说明书进行剂量调整（参见【用法用量】。

7、心动过缓

本品应尽量避免与其他已知可致心动过缓的药物（如β-受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、可乐定及地高辛）联用。治疗期间应根据临床指征监测心率和血压。如患者发生症状性心动过缓，应对合并用药中已知可引发心动过缓的药物进行评估，并根据药品说明书进行剂量调整（参见【用法用量】）。

8、QT间期延长

接受本品治疗的患者可能发生QT间期延长。先天性长QT间期综合征患者应尽可能避免服用本品。充血性心力衰竭、心动过缓、电解质异常或使用可延长QT间期的药物的患者，应在服药前及服药过程中定期监测心电图及电解质，尤其在出现呕吐腹泻、脱水或肾功能损害情况时。如患者发生QT间期延长，应对合并用药中已知可引发QT间期延长的药物进行评估，并根据药品说明书进行剂量调整（参见【用法用量】）。

9、间质性肺病（ILD）/非感染性肺炎

应监测患者是否出现提示有ID/非感染性肺炎的肺部症状（如呼吸困难，低氧血症，可伴有咳嗽和低热，胸部X线/CT示弥漫阴影）。确诊患有ILD/非感染性肺炎的患者应立即中断本品治疗，并及时给予支持性治疗，如果没有发现其他ILD/非感染性肺炎的潜在病因，则应永久停药（参见【用法用量】）。

10、对驾驶和机械操作能力的影响

尚未开展研究来评价本品对驾驶及机械操作的影响。但患者在治疗期间应谨慎驾驶或操作机械，因为患者可能出现乏力、头晕、头痛或症状性心动过缓。

11、胚胎-胎儿毒性

当妊娠女性服用本品时，本品可能会对胎儿造成伤害。在临床前毒理研究中，本品显示了对大鼠胚胎-胎仔的毒性。育龄期男/女性服用本品期间应避免生育，在本品末次给药后至少3个月内必须使用有效的避孕措施（参见【孕妇及哺乳期妇女用药】）。

药理作用：

伊鲁阿克为间变性淋巴瘤激酶（ALK）抑制剂，可有效抑制ALK野生型及多种突变型（L1996M、C1156Y）的活性，IC₅₀介于5.4nM-9.3nM，也可有效抑制EGFR-L858R/T790M突变型的活性，IC₅₀为16.7nM。机制研究表明，伊鲁阿克可通过抑制ALK和ROS1激酶的磷酸化进而阻断ERK、STAT5和AKT等下游信号通路蛋白的激活，从而诱导肿瘤细胞凋亡。体外研究表明，伊鲁阿克对克唑替尼或其他ALK抑制剂耐药的C1156Y、L1196M、F1174L、F1174C、G1269A、S1206F、V1180L、I1171S和T1151Tins等多种ALK突变型的肿瘤细胞株的增殖具有抑制活性。在动物异种移植瘤模型中，伊鲁阿克可有效抑制HIP1-ALK、EML4-ALK融合基因驱动的人非小细胞肺癌肿瘤细胞的生长。